Mecanismos genéticos e epigenéticos na carcinogênese e cocarcinogênese de metais: níquel, arsênico e cromo.

Título	Mecanismos genéticos e epigenéticos na carcinogênese e cocarcinogênese de metais: níquel, arsênico e cromo.
Autores	Anatoly Zhitkovich, Konstantin Salnikow
Revista	Pesquisa Química em Toxicologia
data	12/31/2007
Doi	10.1021/tx700198a
Introdução	A exposição crônica ao níquel (II), cromo (VI) ou arsênio inorgânico (iAs) está associada ao aumento do risco de câncer. Estudos recentes indicam riscos carcinogênicos do cromato e dos iAs mais altos do que se pensava anteriormente, o que levou a revisões nos padrões regulatórios para os níveis ambientais e de água potável. Os efeitos genotóxicos do Cr(VI) e dos iAs são significativamente influenciados pelo seu metabolismo intracelular, gerando intermediários reativos. Os metais tóxicos ativam seletivamente as vias de sinalização de estresse, contribuindo para o desenvolvimento do câncer. O ascorbato pode aumentar ou suprimir as respostas tóxicas, dependendo do metal. Os metais causam danos genéticos por meio de mecanismos oxidativos e não oxidativos e induzem alterações epigenéticas, afetando a expressão gênica. Estudos in vitro e em animais comprovam que os metais atuam como cocarcinogênicos juntamente com carcinogênicos não metálicos, provavelmente devido à interferência no reparo do DNA. A carcinogênese por metais envolve a formação de complexos metálicos específicos, danos cromossômicos e ativação da via de transdução de sinais que promovem a sobrevivência e a expansão de células alteradas.
Citação	Zhitkovich, A.; Salnikow, K. Genetic and epigenetic mechanisms in metal carcinogenesis and cocarcinogenesis: nickel, arsenic, and chromium. Pesquisa Química em Toxicologia, 2007. DOI: 10.1021/tx700198a
Elemento	Arsênico (As) , Cromo (Cr) , Níquel (Ni)
Materiais	Metais e ligas
Temas	Materiais biomédicos
Indústria	Química e Farmácia